Билет№20.
1) Иммунодефициты — это нарушения нор¬мального иммунного статуса, обусловлен¬ные
дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа.
Различают первичные, или врожденные (генетические), и вторичные, или
приобре¬тенные, иммунодефициты.
Первичные, или врожденные, иммунодефициты.
В качестве первичных иммунодефицитов выделяют такие состояния, при которых
нарушение иммунных гуморальных и кле¬точных механизмов связано с генетическим
блоком, т. е. генетически обусловлено неспо¬собностью организма реализовывать то
или иное звено им-мунологической реактивности. Расстройства иммунной системы
могут затра¬гивать как ос-новные специфические звенья в функционировании
иммунной системы, так и факторы, оп-ределяющие неспецифическую резистентность.
Возможны комбинирован¬ные и селективные варианты иммунных рас¬стройств. В
зависимости от уровня и характера нарушений различают гуморальные, клеточ¬ные и
комбинированные иммунодефициты.
Врожденные иммунодефицитные синдро¬мы и заболевания представляют собой до¬вольно
редкое явление. Причинами врожден¬ных иммунодефицитов могут быть удвоение
хромосом, точечные мутации, дефект фер¬ментов обмена нуклеиновых кислот,
генети¬чески обусловлен-ные нарушения мембран, повреждения генома в
эмбриональном пе¬риоде и др. Как правило, первичные имму¬нодефицита проявляются
на ранних этапах постнатального периода и насле-дуются по аутосомно-рецессивному
типу. Проявляться первичные иммунодефициты могут в виде недостаточности
фагоцитоза, системы комп¬лемента, гуморального иммунитета (В-системы),
клеточного иммунитета (Т-системы) или же в виде комбинированной иммуноло-
гичес¬кой недостаточности.
Вторичные, или приобретенные, иммунодефициты
Вторичные иммунодефициты в отличие от первичных развиваются у лиц с нормально
функ-ционировавшей от рождения иммунной системой. Они формируются под
воздействи¬ем ок-ружающей среды на уровне фенотипа и обусловлены нарушением
функции иммунной сис-темы в результате различных заболеваний или неблагоприятных
воздействий на орга¬низм. При вторичных иммунодефицитах могут поражаться Т- и В-
системы иммунитета, фак¬торы неспецифической резистентности, воз¬можны также их
сочетания. Вторичные имму-нодефицита встречаются значительно чаще, чем
первичные. Вторичные иммунодефицита, как правило, преходящи и поддаются
иммунокоррекции, т. е. восстановлению нормальной деятельности иммунной системы.
Вторичные иммунодефицита могут быть: после перенесенных инфекций (особенно ви-
русных) и инвазий (протозойные и гельминтозы); при ожоговой болезни; при уремии;
при опухолях; при нарушении обмена веществ и истощении; при дисбиозах; при
тяжелых трав-мах, обширных хирургических операци¬ях, особенно выполняемых под
общим нар¬козом; при облучении, действии химических веществ; при старении, а
также медикамен¬тозные, связан-ные с приемом лекарств.
По времени возникновения выделяют ан¬тенатальные (например, ненаследственные
формы синдрома ДиДжорджи), перинаталь¬ные (например, нейтропения новорожденного,
вызванная изосенсибилизацией матери к антигенам нейтрофилов плода) и
постнатальные вторичные иммунодефицита.
По клиническому течению выделяют ком¬пенсированную, субкомпенсированную и
декомпен-сированную формы вторичных иммуноде-фицитов. Компенсированная форма
сопро-вождается повышенной восприимчивостью организма к инфекционным агентам,
вы-зывающим оппортунистические инфекции. Субкомпенсированная форма
характеризует¬ся склонностью к хронизации инфекционных процессов.
Декомпенсированная форма про-является в виде генерализованных инфекций,
вызванных условно-патогенными микробами (УПМ) и злокачественными
новообразова¬ниями.
Известно разделение вторичных иммунодефицитов на:
Физиологические, новорожденные, пубертатного периода, беременности и лактации,
старе-ния, биоритмичности, экологические, сезонные, эндогенные интоксикации,
радиационные, СВЧ, патологические, постинфекционные, стрессовые, регуляторно-
метаболические, меди-каментозные, онкологические.
Иммунодефициты, как первичные, так и особенно вторичные, широко распростране¬ны
среди людей. Они являются причиной проявления многих болезней и патологичес¬ких
со-стояний, поэтому требуют профилак¬тики и лечения с помощью иммунотропных
препаратов.
Диагностика и лечение. Диагноз имунодефицитов ставят на основании данных
анамнеза, проявления клинических симптомов (наличия оппортунистической инфекции,
аллергии, опухолей, пороки развития) и по результатам оценки иммунного статуса.
При вторичных иммунодефицитах может страдать как В-, так и Т-система иммунитета,
а также естественные факторы резистентности организма. Вторичные иммунодефициты
преходящи и поддаются иммунокоррекции и лечению.
Аутоиммунные болезни.
Аутоиммунные болезни (аутоагрессивные болезни) — болезни, в патогенезе которых
ау-тосенсибилизация играет решающую роль.
Различают аутоиммунные реакции и аутоиммунные заболевания, в основе которых
лежит взаимодействие компонентов иммунной системы с собственными здоровыми
клетками и тканями. К аутоиммунным заболеваниям иногда относят и болезни
иммунных комплексов.
Аутоиммунные реакции наблюдаются в норме у здоровых лиц, а также при патологии.
В первом случае они протекают непрерывно, и их действие сводится к удалению
отмирающих, стареющих, больных, модифицированных какими-либо воздействиями
клеток. Они являются начальным компонентом развертывания иммунного ответа на
различные антигены. Эти ре-акции полезны для организма и не перерастают в
болезнь.
Аутоиммунные болезни, или аутоаллергия, встречаются реже. В основе этих
патологиче-ских состояний лежат аутоиммунные реакции с забарьерными перекрестно
реагирующими антигенами, образование «запретных» клонов иммунокомпетентных
клеток, реагирующих с собственными нормальными тканями, генетически
запрограммированная слабость иммунно-го ответа на конкретный антиген,
недостаточность Т-супрессоров, блокада рецепторов лим-фоцитов и другие причины.
Они могут быть также следствием приема лекарственных препа-ратов.
Аутоиммунные заболевания бывают орга-носпецифическими, неорганоспецифически-ми и
смешанными. К органоспецифическим относят болезни, при которых аутоантитела
специ-фичны к одному или группе обладающих антигенными свойствами структурных
элементов клеток и тканей одного органа. Чаще всего это забарьерные антигены,
врожденная толерант-ность к которым отсутствует, например, в случае тиреоидита
Хашимото, первичной миксе-демы, тиреотоксикоза, пер-нициозной анемии и др.). К
органонеспеци-фическим заболевани-ям относятся патологические процессы, при
которых аутоантитела реагируют, как указыва-лось, к структурным элементам клеток
и тканей данного или даже другого организма, имею-щего перекрестные антигенные
структуры, примером которых могут служить антинуклеар-ные антитела при системной
красной волчанке, ревматоидном артрите. Смешанные болезни включают оба
вышеперечисленных механизма.
Довольно часто можно обнаружить нормальные аутоантитела, не вызывающие видимых
симптомов заболевания. Они встречаются у совершенно здоровых людей, например,
ревма-тоидный и антинуклеарные факторы. Довольно трудно бывает доказать, что
видимая клини-ческая картина заболевания представляет собой следствие
аутоиммунного процесса. Обна-ружение антител к аутоантигенам еще не позволяет
сделать вывод о причинно-следственной связи заболевания с аутоиммунными
реакциями. Для подтверждения этого необходимо: вы-явить иммунный ответ на
аутоантиген, имеющий отношение к заболеванию; идентифициро-вать его; пассивно
перенести заболевание и спровоцировать болезнь соответствующим анти-геном в
эксперименте на животных. В табл. 12.2 представлены основные аутоиммунные за-
болевания человека.
2.Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae - относится к порядку
Actinomycetales роду Corynebacterium, не включенному в какое-либо семейство.
Кроме диф-терийной палочки, к этому роду принадлежат псевдодифтерийная палочка
С. xerosis, а также дифтероиды —С. pseudodiphtheriticum и др., являющиеся
представителями нормальной мик-рофлоры. Основной биологической особенностью
возбудителя дифтерии является способ-ность продуцировать токсин, определяющий
патогенез заболевания. Местный патологиче-ский процесс обычно локализуется в
зеве.
В случае обнаружения С. diphtheriae определить ее токсигенность. Сопоставить
данные бак-териоскопического и бактериологического исследований с целью
идентификации выделен-ной культуры и поставить окончательный микробиологический
диагноз.
Выделенную культуру дифференцируют от сходных с ней непатогенных коринебактерий
по морфологическим особенностям, ферментации сахарозы, глюкозы, крахмала,
токсигенности и антигенным признакам (табл. 32).
Способность бактерий дифтерии продуцировать токсин устанавливают в реакции
преципи-тации в агаре. Для этого в чашку Петри с питательным агаром, содержащим
15—20%.лошадиной сыворотки, 0,3% мальтозы и 0,03% цистина, кладут полоску
фильтровальной бумаги (1,5 X 6 см), пропитанную антитоксической
противодифтерийной сывороткой, содержащей 5000 АЕ/мл. Чашку подсушивают при 37°С
в течение 30 мин и засевают иссле-дуемые культуры в виде перпендикулярных к
бумаге штрихов на расстоянии 0,6—0,8 см от края бумаги. В качестве контроля
используют заведомо токсигенную культуру. Посевы ин-кубируют при 37°С до
следующего дня. При размножении токсигенной культуры в месте со-единения токсина
с антитоксином в плотной питательной среде образуется преципитат в виде белых
линий — «усов».
В случае выделения нетоксигенной культуры ставят дополнительные пробы на
цистиназу, уреазу и реакцию агглютинации с агглютинирующей дифтерийной
сывороткой.
Наличае токсина-серрол.р-ии(преципитация в агаре,ИФА),+ПЦР!!!Это преципит-я в
агаре с антитоксической противодифтерийной сывороткой
3.Вакцина против гепатита В рекомбинантная Показания: Гепатит В (специфическая
иммунопрофилактика инфекции, вызываемой всеми известными подтипами вируса)
Совре-менные рекомбинантные вакцины против гепатита В состоят из всего одного
антигена — небезызвестного по весьма распространенному анализу «австралийского
антигена», HBsAg. Поскольку антиген является поверхностным, т.е., обнаруживается
на поверхности вируса гепатита В, сформированные вакциной антитела к нему, будут
способны легко атако-вать и обезвредить вирус при его попадании в организм.
Вторым, неспецифическим, но немаловажным компонентом вакцин является гидроокись
алюминия. Это вещество является в вакцинах т.н. адъювантом и призвано усиливать
иммун-ную и воспалительную реакцию в месте введения вакцин.