Гиперемия г.мозга.- переполнение и застой крови в сосудах→↑внутричерепного давления и нарушение ф-ций нервных клеток.различают: активную(артери-ю)-у молодых жив-х из –за ↑притока крови к г.мозгу и его обол-м.и пассивную(застойную)-у старых ж-х при ↓оттока венозной крови из сосудов мозга.это втоичные процессы.Встреч-ся у спортив.лошадей, плем.быков. Причины: активная- при тяж.работе половом возбуждении, аутотоксикации при инф. и незар-х бол-х, отравлении мин. и раст. Ядами, передозировки лек-в. Венозная при травм.перикардите, эксуд.плеврите, эмфиземе легких. Патогенез.Из-за ↑оттока артер.крови ↑внутричереп.давление и нарушается гемоэнцеф.барьер. Действие мех.фактора наруш-т метаболизм в нер-х клетках, разв-ся отек мозга. Электролиты проникая через барьер вызывают функц.сдвиги в активности клеток→чрезм.раздражение н-х клеток и преобладанием возбуждения над тормож-м.Симптомы. активная-возбуждение, стремление вперед, аггресия, буйство, обостренная реакция на звук.раздраж-ли.зрачки расширены, сердечный толчок стучащий, пульс частый.дыхание аритмичное,аппетит↓, жвачка редкая. Пассивная- угнетение, апатия,сонливость, ↑глубоких рефлексов, нарушение координации, частый пулься малого наполнения.Лечение.при активной-оберегают от травм, содержат на толстой подст-ке,холод.примочки на обл.черепа. при возбуждении-кровопускание. Дляослабления возб-я –в/м сернокислую магнезию,аминазин,рампун, В/В- хлоралгтдрат, бромиды. Анемия г.мозга х-ся ослаблением ф-ции коры г.мозга из-за недост. Кровооб-я в сосудах мозга и его обол-х. Причины первичной острой анемии-недост.приток к мозгу артер.крови при кровотеч-ях, сс недост-ти,острым расширением желудочков, артер.гипотонией; вторичной анемии-травмат.шок, ушиб,травма; хронич.анемии-поражение кроветворения, лейкемии,водянке, опухолях г.мозга. Патогенез. Из-за недост-го притока с артер.кровью кислорода и пит. в-в в клетках наруш-ся процесс возбуждения и торможения→извращение нервно-рефлекторной деят-ти, ↓мыш. Тонуса, расс-ву секреции и моторики желудка и кишечника, легочного и тканевого газообмена. Симптомы. При осторой анемии-общ.слабость,шаткость, угнетение, потеря условных рефлексов.во время обморока деят-ть сердца слабая, пульс артер.малый, частый, слизистые бледные, зрачки расширенны,рвота. Хронич.анемия-вялость,апатия, атаксия,супорозное состояние. Лечение.при анемия, обусл-х перераспред-м крови- растирание кожи жгутами, ингаляции нашатырем,. На голову кладут горячие компрессы, делают холодные клизмы. Для стим-ции работы сердца-кофеин, камфору, ингаляции кислорода. При постгемморагич. анемии- меры к остановки кровотечения- В/В гемостатическое средства(р-р хлорида ,глюконата натрия, викасол) , кровезамещающие жидкости(полиглюкин, реополиглюкин)
49.Гиперемия г.мозга.- переполнение и застой крови в сосудах→↑внутричерепного давления и нарушение ф-ций нервных клеток.различают: активную(артери-ю)-у молодых жив-х из –за ↑притока крови к г.мозгу и его обол-м.и пассивную(застойную)-у старых ж-х при ↓оттока венозной крови из сосудов мозга.это втоичные процессы.Встреч-ся у спортив.лошадей, плем.быков. Причины: активная- при тяж.работе половом возбуждении, аутотоксикации при инф. и незар-х бол-х, отравлении мин. и раст. Ядами, передозировки лек-в. Венозная при травм.перикардите, эксуд.плеврите, эмфиземе легких. Патогенез.Из-за ↑оттока артер.крови ↑внутричереп.давление и нарушается гемоэнцеф.барьер. Действие мех.фактора наруш-т метаболизм в нер-х клетках, разв-ся отек мозга. Электролиты проникая через барьер вызывают функц.сдвиги в активности клеток→чрезм.раздражение н-х клеток и преобладанием возбуждения над тормож-м.Симптомы. активная-возбуждение, стремление вперед, аггресия, буйство, обостренная реакция на звук.раздраж-ли.зрачки расширены, сердечный толчок стучащий, пульс частый.дыхание аритмичное,аппетит↓, жвачка редкая. Пассивная- угнетение, апатия,сонливость, ↑глубоких рефлексов, нарушение координации, частый пулься малого наполнения.Лечение.при активной-оберегают от травм, содержат на толстой подст-ке,холод.примочки на обл.черепа. при возбуждении-кровопускание. Дляослабления возб-я –в/м сернокислую магнезию,аминазин,рампун, В/В- хлоралгтдрат, бромиды. Анемия г.мозга х-ся ослаблением ф-ции коры г.мозга из-за недост. Кровооб-я в сосудах мозга и его обол-х. Причины первичной острой анемии-недост.приток к мозгу артер.крови при кровотеч-ях, сс недост-ти,острым расширением желудочков, артер.гипотонией; вторичной анемии-травмат.шок, ушиб,травма; хронич.анемии-поражение кроветворения, лейкемии,водянке, опухолях г.мозга. Патогенез. Из-за недост-го притока с артер.кровью кислорода и пит. в-в в клетках наруш-ся процесс возбуждения и торможения→извращение нервно-рефлекторной деят-ти, ↓мыш. Тонуса, расс-ву секреции и моторики желудка и кишечника, легочного и тканевого газообмена. Симптомы. При осторой анемии-общ.слабость,шаткость, угнетение, потеря условных рефлексов.во время обморока деят-ть сердца слабая, пульс артер.малый, частый, слизистые бледные, зрачки расширенны,рвота. Хронич.анемия-вялость,апатия, атаксия,супорозное состояние. Лечение.при анемия, обусл-х перераспред-м крови- растирание кожи жгутами, ингаляции нашатырем,. На голову кладут горячие компрессы, делают холодные клизмы. Для стим-ции работы сердца-кофеин, камфору, ингаляции кислорода. При постгемморагич. анемии- меры к остановки кровотечения- В/В гемостатическое средства(р-р хлорида ,глюконата натрия, викасол) , кровезамещающие жидкости(полиглюкин, реополиглюкин)