40. Кетоз Заб-е, сопровожд накоп¬л в орга-ме кетоновых тел, пораж вследствие этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито¬видных желез, печени, сердца, почек и других органов, встреч у молочных коров, многоплодных овцематок , жвачных жив-х. Кетоз коров. Заболев ранее описывали под разл названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикаци,.Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), т.к. ↑в крови кетоновых тел и появл их в боль-шом кол-ве в моче явл одним из призн кетоза, при этом наиболее ярко прояляющимся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) может быть при тяжелой форме сах диабета, воспалит проц в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез повыш кетоновых тел в крови и моче иной, чем при кетозе.Этиология. Кетоз коров - заболев полиэтиологи¬ческой природы, в возникн которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере¬корм, поедание кормов, содерж много масляной к-ты. Болезнь наиболее ярко проявл в первые 6-10 недель после отела, когда необх большие энергет затраты на обра¬зов молока. Кетоз встреч в хоз-х с высоко-концентратным типом кормления, где в рационах коров недостает длиностебельчатого сена, что приводит к наруш рубцового пищевар и развитию бол. Во многих случаях осн причина кетоза у коров и др жвачных жив-х - скармли¬в им недоброкач кормов, содерж большое кол-во масляной и уксусной к-от (силос, сенаж, жом, барда и др.). Существенным фактором, способствующим возникн кетоза, служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации. Патогенез. Предрасположенность жвачных жив-х к заболев кетовом обусл особенностью рубцового пищевар, поступл в ор¬ганизм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных к-от, возмож¬ностью всасыв в кровь большого кол-ва аммиака. В рез-те бакте-риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепл-ся почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продуктами расщепл угле¬водов являются летучие жирные к-ты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти к-ты могут образ-ся в некотором кол-ве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20 - пропионовой и 15% масляной кислот, при измене¬нии условий кормления это соотношение меняется. У коров за счет всасывания из пищеварительного тракта покрывается от 10 до 20% расхода глюкозы, за счет глюконеогенеза из летучих жирных кислот (пропионата) и небелковых в-в (лактата, пирувата) - от 30 до 60, из белков и аминокислот - от 25 до 30%. Хотя для жвачных жив-х глюконеогенез является важнейшим путем поступления глюкозы в организм, однако из летучих жирных кислот выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови, Масляная кислота обладает выраженным кетогенным свойством. При недостаточном поступлении в организм пропионовой кислоты и избыточном при¬токе масляной и уксусной кислот создаются условия для повышения кето-генеза. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных жив-х кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглутаровую кислоту. Недостаток энергии в рацио¬нах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, а следовательно, и реакций трикарбонового цикла. При дефиците глюкозы ↑глюконеогенез за счет главным образом липидов→приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела. Содерж-е жив-х на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцо-вого содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном при¬токе глюкопластических в-в. Избыток аммиака ведет к нарушению ф-ции центральной нервной системы, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты. Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокисло¬тами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуется свободная ацетоуксусная кислота. При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачествен¬ными кормами из нее в процессе утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон. Кетогенез усиливается и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных в-в. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кис¬лоты образуются кетоновые тела. Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у жив-х с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при ис¬пользовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологи¬ческий процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система - гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников, щитовидная, околощи¬товидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них воз-никают дистрофические изменения, нарушается функция. При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипофунк¬ция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистро-фия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и другие болезни. Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомо-комплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клиническое проявление болезни зависит от силы и продол¬жительности воздействия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуаль¬ных особенностей жив-го. При остром течении болезни у ново¬тельных коров на первый план выступают невротический, гастро-энтеральный и гепатотоксический синдромы. Жив-е временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи по¬вышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, жив-е становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель¬ность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или ко¬матозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистро-фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де¬прессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью жив-го. При остром течении болезни наблюдают, кроме того, тахи¬кардию), учащенное дыхание (,в период угнетения дыхание иногда замедленное (до 8-12 в 1 минуту). Т тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации. В совр-х условиях ведения молочного скотоводства ке-тоз у коров протекает преимущественно подостро и хронически, с несколько иной, часто стертой клинической картиной, т.к. этиологические факторы обычно действуют продолжительное время и кетогенез менее выражен. У больных жив-х отме¬чают матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви¬жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус по¬нижен, наблюдается мышечная дрожь. Т тела в пре¬делах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, жив-е вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Диагноз. Ставят комплексно, проводят анализ синдроматики стада .Лечение. В/в и внутрибрюшинно с помощью шприца вводят глюкозу 1-2 раза в сутки глицерин внутрь с водой или метиоин, вн/м глюкокортикоидные гормоны.
40. Кетоз Заб-е, сопровожд накоп¬л в орга-ме кетоновых тел, пораж вследствие этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито¬видных желез, печени, сердца, почек и других органов, встреч у молочных коров, многоплодных овцематок , жвачных жив-х. Кетоз коров. Заболев ранее описывали под разл названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикаци,.Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), т.к. ↑в крови кетоновых тел и появл их в боль-шом кол-ве в моче явл одним из призн кетоза, при этом наиболее ярко прояляющимся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) может быть при тяжелой форме сах диабета, воспалит проц в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез повыш кетоновых тел в крови и моче иной, чем при кетозе.Этиология. Кетоз коров - заболев полиэтиологи¬ческой природы, в возникн которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере¬корм, поедание кормов, содерж много масляной к-ты. Болезнь наиболее ярко проявл в первые 6-10 недель после отела, когда необх большие энергет затраты на обра¬зов молока. Кетоз встреч в хоз-х с высоко-концентратным типом кормления, где в рационах коров недостает длиностебельчатого сена, что приводит к наруш рубцового пищевар и развитию бол. Во многих случаях осн причина кетоза у коров и др жвачных жив-х - скармли¬в им недоброкач кормов, содерж большое кол-во масляной и уксусной к-от (силос, сенаж, жом, барда и др.). Существенным фактором, способствующим возникн кетоза, служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации. Патогенез. Предрасположенность жвачных жив-х к заболев кетовом обусл особенностью рубцового пищевар, поступл в ор¬ганизм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных к-от, возмож¬ностью всасыв в кровь большого кол-ва аммиака. В рез-те бакте-риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепл-ся почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продуктами расщепл угле¬водов являются летучие жирные к-ты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти к-ты могут образ-ся в некотором кол-ве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20 - пропионовой и 15% масляной кислот, при измене¬нии условий кормления это соотношение меняется. У коров за счет всасывания из пищеварительного тракта покрывается от 10 до 20% расхода глюкозы, за счет глюконеогенеза из летучих жирных кислот (пропионата) и небелковых в-в (лактата, пирувата) - от 30 до 60, из белков и аминокислот - от 25 до 30%. Хотя для жвачных жив-х глюконеогенез является важнейшим путем поступления глюкозы в организм, однако из летучих жирных кислот выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови, Масляная кислота обладает выраженным кетогенным свойством. При недостаточном поступлении в организм пропионовой кислоты и избыточном при¬токе масляной и уксусной кислот создаются условия для повышения кето-генеза. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных жив-х кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглутаровую кислоту. Недостаток энергии в рацио¬нах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, а следовательно, и реакций трикарбонового цикла. При дефиците глюкозы ↑глюконеогенез за счет главным образом липидов→приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела. Содерж-е жив-х на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцо-вого содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном при¬токе глюкопластических в-в. Избыток аммиака ведет к нарушению ф-ции центральной нервной системы, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты. Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокисло¬тами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуется свободная ацетоуксусная кислота. При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачествен¬ными кормами из нее в процессе утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон. Кетогенез усиливается и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных в-в. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кис¬лоты образуются кетоновые тела. Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у жив-х с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при ис¬пользовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологи¬ческий процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система - гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников, щитовидная, околощи¬товидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них воз-никают дистрофические изменения, нарушается функция. При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипофунк¬ция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистро-фия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и другие болезни. Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомо-комплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клиническое проявление болезни зависит от силы и продол¬жительности воздействия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуаль¬ных особенностей жив-го. При остром течении болезни у ново¬тельных коров на первый план выступают невротический, гастро-энтеральный и гепатотоксический синдромы. Жив-е временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи по¬вышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, жив-е становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель¬ность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или ко¬матозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистро-фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де¬прессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью жив-го. При остром течении болезни наблюдают, кроме того, тахи¬кардию), учащенное дыхание (,в период угнетения дыхание иногда замедленное (до 8-12 в 1 минуту). Т тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации. В совр-х условиях ведения молочного скотоводства ке-тоз у коров протекает преимущественно подостро и хронически, с несколько иной, часто стертой клинической картиной, т.к. этиологические факторы обычно действуют продолжительное время и кетогенез менее выражен. У больных жив-х отме¬чают матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви¬жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус по¬нижен, наблюдается мышечная дрожь. Т тела в пре¬делах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, жив-е вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Диагноз. Ставят комплексно, проводят анализ синдроматики стада .Лечение. В/в и внутрибрюшинно с помощью шприца вводят глюкозу 1-2 раза в сутки глицерин внутрь с водой или метиоин, вн/м глюкокортикоидные гормоны.