Гемолитическая анемия Группа заболеваний, связ-ых с ↑разрушением крови, хар у↓ в крови содержания Hb и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе – Hb-урии. В зависимости от причины возникновения : врожденные (наследственные) и. приобретенные. Первые в результате гене-тических дефектов в эритроцитах, к-е становятся функцио¬нально неполноценными и нестойкими..Приобретенные гем. анемии связаны с воздейст¬вием причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные АТ, паразиты, инфекции). Эти анемии довольно часто встреча-ются у всех видов жив-х. малокровия , ↑ в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи ,Hb-урией. Течение приобретенных гемолитических анемий острое. Аутоиммунные анемии могут протекать хронически.Этиология. Врожденные связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности фер¬ментов,с изменением в структуре и синтезе Hb (наследование Hb S, высокое содерж-е Hb А2 и Hb плода F).Приобретенные гем. анемии - при отрав¬лении гем. ядами - препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеро¬дом, нек.яд. растениями, ядом змей, возбуди¬телями ряда инф-х, кровепаразитарных болезней, меди¬каментами (сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами. К причинам анемии у коров, относятся однообраз¬ное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора. У телят гем. анемия - после обильного поения холодной водой. Способствует развитию дефицит ви¬т. Е .гем. анемии связана с воз-ем на красную кровь противоэритроцитарных АТ). Патогенез. При гем. анемиях эритроциты разрушаются из-за внутрисосудистого гемолиза. При анемиях, вызванных гем. ядами и противоэритроцитарными АТ (гемолитическая болезнь, переливание крови), наблюдается внутрисосудистый гемолиз. Механизм развития гем. болезни у новорожденных жив-х в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным АГ эритроцитов АГ , т. е. возникает плода, полученные по линии отца, могут вызы¬вать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним АТ. эритроциты разрушаются в фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммун-ных гемолитических анемий связано с образованием в организме ауто АТ (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые разрушают эритроциты→гемолизины вызывают внутрисосудистый ге¬молиз, а агглютинины склеивают эритроциты, к→е разру¬шаются в макрофагах. В эритроидной ткани ↑содерж-е незрелых форм эритронор-моцитов. В периферическую кровь ↑ выход полихроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла. ↑распад эритроцитов ведет к образованию избыточного количества билирубина, к-й не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолити¬ческой желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов Hb не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой→ Hb-урия. Симптомы. При остром течении гем. анемий →гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения( бледность видимых слизистых и непигментированных участков кожи, та¬хикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, ↑t, ↓аппетита и расс-тво пищеварения. для гем.анемии - анемичность и желтушность видимых сли¬зистых, при гемолизе эритроцитов – Hb-урия. В крови больных жив-х ↓содерж-е эритроцитов, чем Hb, ↑количество эритроцитов с базофильной пунктацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечаются анизоцитрз и пойкилоцитоз, ↓ резистентность эритроцитов к гемолизу, ↑ СОЭ. Содерж-е лейкоцитов ↑.Из-за задержки созревания этих клеток в кровь поступают незрелые формы эритроцитов, к-е подвергаются ↑ элиминации .такой эритропоэз ↓ восстановление крови. У больных жив-х в крови ↑ содерж-е не¬проведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина, в моче- уробилина и Hb. Аутоиммунные гем. анемии могут протекать хро¬нически. Общее состояние изменяется посте-пенно. Одышка и тахикардия отсутствовать, из-за постепенной адаптацией к гипоксии, стойкое ↑ селезенки, печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином.. В крови отме-чают ↓содержания эритроцитов и Hb и ↑количества лейкоцитов, за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ ↑. Диагноз. На гем. анемии ставят с учетом анамнеза (попадание гем. ядов, перелива¬ния крови, , кач-во кормов, обилие водопоя, обеспечен¬ность фосфором и витамином Е и др.), кл-х признаков (анемия, желтуха и Hb-урия) и результатов лаб. Иссл-й (↓уровня эритро¬цитов и Hb, ↑в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче - уробилина и по¬явление Hb).. Лечение. устранение причин, снятие ги¬поксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза.. Если анемия вызвана ядами, промывают жкт назначают слабительные. В острых интоксикаций показано крово¬пускание с введением изотонического р-ра, В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом (травоядным жив-м - зелень, хорошее сено, кон¬центраты; всеядным - мясокостную муку, печень и др.). Жив-х помещают в проветриваемое помещение и организуют еже-дневный моцион. Для снятия интоксикации в/в вводят гипертониче¬ские р-ры натрия и кальция хлорида, р-р глюкозы с ас¬корбинкой. стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо Hb-изированных эритроци¬тов( препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12). При послеродовой Hb-урии коров назна¬чают препараты фосфора: глицерофосфат железа, фосфен
37. Гемолитическая анемия Группа заболеваний, связ-ых с ↑разрушением крови, хар у↓ в крови содержания Hb и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе – Hb-урии. В зависимости от причины возникновения : врожденные (наследственные) и. приобретенные. Первые в результате гене-тических дефектов в эритроцитах, к-е становятся функцио¬нально неполноценными и нестойкими..Приобретенные гем. анемии связаны с воздейст¬вием причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные АТ, паразиты, инфекции). Эти анемии довольно часто встреча-ются у всех видов жив-х. малокровия , ↑ в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи ,Hb-урией. Течение приобретенных гемолитических анемий острое. Аутоиммунные анемии могут протекать хронически.Этиология. Врожденные связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности фер¬ментов,с изменением в структуре и синтезе Hb (наследование Hb S, высокое содерж-е Hb А2 и Hb плода F).Приобретенные гем. анемии - при отрав¬лении гем. ядами - препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеро¬дом, нек.яд. растениями, ядом змей, возбуди¬телями ряда инф-х, кровепаразитарных болезней, меди¬каментами (сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами. К причинам анемии у коров, относятся однообраз¬ное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора. У телят гем. анемия - после обильного поения холодной водой. Способствует развитию дефицит ви¬т. Е .гем. анемии связана с воз-ем на красную кровь противоэритроцитарных АТ). Патогенез. При гем. анемиях эритроциты разрушаются из-за внутрисосудистого гемолиза. При анемиях, вызванных гем. ядами и противоэритроцитарными АТ (гемолитическая болезнь, переливание крови), наблюдается внутрисосудистый гемолиз. Механизм развития гем. болезни у новорожденных жив-х в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным АГ эритроцитов АГ , т. е. возникает плода, полученные по линии отца, могут вызы¬вать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним АТ. эритроциты разрушаются в фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммун-ных гемолитических анемий связано с образованием в организме ауто АТ (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые разрушают эритроциты→гемолизины вызывают внутрисосудистый ге¬молиз, а агглютинины склеивают эритроциты, к→е разру¬шаются в макрофагах. В эритроидной ткани ↑содерж-е незрелых форм эритронор-моцитов. В периферическую кровь ↑ выход полихроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла. ↑распад эритроцитов ведет к образованию избыточного количества билирубина, к-й не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолити¬ческой желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов Hb не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой→ Hb-урия. Симптомы. При остром течении гем. анемий →гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения( бледность видимых слизистых и непигментированных участков кожи, та¬хикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, ↑t, ↓аппетита и расс-тво пищеварения. для гем.анемии - анемичность и желтушность видимых сли¬зистых, при гемолизе эритроцитов – Hb-урия. В крови больных жив-х ↓содерж-е эритроцитов, чем Hb, ↑количество эритроцитов с базофильной пунктацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечаются анизоцитрз и пойкилоцитоз, ↓ резистентность эритроцитов к гемолизу, ↑ СОЭ. Содерж-е лейкоцитов ↑.Из-за задержки созревания этих клеток в кровь поступают незрелые формы эритроцитов, к-е подвергаются ↑ элиминации .такой эритропоэз ↓ восстановление крови. У больных жив-х в крови ↑ содерж-е не¬проведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина, в моче- уробилина и Hb. Аутоиммунные гем. анемии могут протекать хро¬нически. Общее состояние изменяется посте-пенно. Одышка и тахикардия отсутствовать, из-за постепенной адаптацией к гипоксии, стойкое ↑ селезенки, печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином.. В крови отме-чают ↓содержания эритроцитов и Hb и ↑количества лейкоцитов, за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ ↑. Диагноз. На гем. анемии ставят с учетом анамнеза (попадание гем. ядов, перелива¬ния крови, , кач-во кормов, обилие водопоя, обеспечен¬ность фосфором и витамином Е и др.), кл-х признаков (анемия, желтуха и Hb-урия) и результатов лаб. Иссл-й (↓уровня эритро¬цитов и Hb, ↑в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче - уробилина и по¬явление Hb).. Лечение. устранение причин, снятие ги¬поксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза.. Если анемия вызвана ядами, промывают жкт назначают слабительные. В острых интоксикаций показано крово¬пускание с введением изотонического р-ра, В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом (травоядным жив-м - зелень, хорошее сено, кон¬центраты; всеядным - мясокостную муку, печень и др.). Жив-х помещают в проветриваемое помещение и организуют еже-дневный моцион. Для снятия интоксикации в/в вводят гипертониче¬ские р-ры натрия и кальция хлорида, р-р глюкозы с ас¬корбинкой. стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо Hb-изированных эритроци¬тов( препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12). При послеродовой Hb-урии коров назна¬чают препараты фосфора: глицерофосфат железа, фосфен