Дистрофия миокарда (миокардоз). Невоспалительное поражение мышцы, хар-ся нарушением обмена веществ. Этиология: болезни, связанные с обменом веществ и эндокринных органов (сахарный диабет, ожирение, кетоз). Эндогенные или экзогенные интоксикации, заболевания ЖКТ, дыхательной сис-мы, анемии, иммунные дифициты. Патогенез: первичным звеном ее развития считается поражение ферментных систем, в рез-те чего происходит нарушение, а затем ослабление функции миофибрилл, на месте погибших мышечных волокон разрастается соединительная ткань и развивается миокардиодегенирация. Эти изменения могут носить очаговый или диффузный характер, при очаговых поражениях отдельные участки сердечной мышцы окрашены в серо-бурый цвет. Диффузное поражение охватывает весь миокард с хар-й бледностью или дряблостью его. Симптомы: клинические признаки миокардитов зависят от основного заболевания. В начале заболевания скрытая недостаточность кровообращения проявляется одышкой, учащением пульса, утомляемостью при физич. Нагрузке. Симптомы затем появляются и в покое и в покое, чаще развивается левожелудочковая недостаточность. Значительного увеличения размеров сердца не наблюдается, сердечные тоны глухие или ослаблены, расширение или раздвоение 1-го тона, возможны нарушения ритма, артер-е давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ снижение высоты зубцов, расширение зубца Т, удлинение интервалов P-Q,Q-T. Течение: зависит от продолжительности течения основных заболеваний. Прогноз: зависит от тяжести основного заболевания. Лечение: покой, лечение основного заболевания, Препараты улучшающие метаболизм миокарда: стим-щие синтез белка (рибоксин,)вит В, В6 ,Е для устранения гипоксии и ацидоза (кокарбоксилаза). Сердечные гликозиды( наперстянка- дигитоксит, целанид, горицвета-адонизид; строфантин, ландыш) притяж.степени с развитием нед-сти кро-щения и аритмий –диуретики и антиаритмические препараты.
Дистрофия миокарда (миокардоз). Невоспалительное поражение мышцы, хар-ся нарушением обмена веществ. Этиология: болезни, связанные с обменом веществ и эндокринных органов (сахарный диабет, ожирение, кетоз). Эндогенные или экзогенные интоксикации, заболевания ЖКТ, дыхательной сис-мы, анемии, иммунные дифициты. Патогенез: первичным звеном ее развития считается поражение ферментных систем, в рез-те чего происходит нарушение, а затем ослабление функции миофибрилл, на месте погибших мышечных волокон разрастается соединительная ткань и развивается миокардиодегенирация. Эти изменения могут носить очаговый или диффузный характер, при очаговых поражениях отдельные участки сердечной мышцы окрашены в серо-бурый цвет. Диффузное поражение охватывает весь миокард с хар-й бледностью или дряблостью его. Симптомы: клинические признаки миокардитов зависят от основного заболевания. В начале заболевания скрытая недостаточность кровообращения проявляется одышкой, учащением пульса, утомляемостью при физич. Нагрузке. Симптомы затем появляются и в покое и в покое, чаще развивается левожелудочковая недостаточность. Значительного увеличения размеров сердца не наблюдается, сердечные тоны глухие или ослаблены, расширение или раздвоение 1-го тона, возможны нарушения ритма, артер-е давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ снижение высоты зубцов, расширение зубца Т, удлинение интервалов P-Q,Q-T. Течение: зависит от продолжительности течения основных заболеваний. Прогноз: зависит от тяжести основного заболевания. Лечение: покой, лечение основного заболевания, Препараты улучшающие метаболизм миокарда: стим-щие синтез белка (рибоксин,)вит В, В6 ,Е для устранения гипоксии и ацидоза (кокарбоксилаза). Сердечные гликозиды( наперстянка- дигитоксит, целанид, горицвета-адонизид; строфантин, ландыш) притяж.степени с развитием нед-сти кро-щения и аритмий –диуретики и антиаритмические препараты.